Peredaran darah ginjal
Tekanan darah intrarenal
Arteri ginjal pendek dan timbul secara langsung dari aorta perut, sehingga darah arteri dihantar ke ginjal pada tekanan maksimum yang tersedia. Seperti di tempat tidur vaskular lain, perfusi buah pinggang ditentukan oleh tekanan darah arteri ginjal dan ketahanan vaskular terhadap aliran darah. Bukti menunjukkan bahawa di dalam ginjal sebahagian besar daya tahan keseluruhan berlaku pada arteriol glomerular. Lapisan otot arteriol dibekalkan dengan serat vasokonstriktor simpatik (gentian saraf yang menyebabkan penyempitan saluran darah), dan terdapat juga bekalan parasimpatis kecil dari saraf vagus dan splanchnik yang mendorong pelebaran saluran. Rangsangan simpatik menyebabkan vasokonstriksi dan mengurangkan pengeluaran air kencing. Dinding kapal juga sensitif terhadap hormon epinefrin dan norepinefrin yang beredar, sejumlah kecil yang menyekat arteriol eferen dan sejumlah besar yang menyekat semua kapal; dan kepada angiotensin, yang merupakan agen penyekat yang berkait rapat dengan renin. Prostaglandin juga mungkin mempunyai peranan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran buah pinggang
Ginjal dapat mengatur peredaran dalamannya tanpa mengira tekanan darah sistemik, dengan syarat ginjal tidak terlalu tinggi atau sangat rendah. Kekuatan yang terlibat dalam pengaliran peredaran darah di buah pinggang mesti tetap berterusan jika pemantauan komposisi air dan elektrolit darah berjalan tanpa terganggu. Peraturan ini dipelihara walaupun di ginjal yang terputus dari sistem saraf dan, pada tahap yang lebih rendah, dalam organ yang dikeluarkan dari tubuh dan tetap dapat dilaksanakan dengan mempunyai larutan garam dari kepekatan yang sesuai secara fisiologi yang diedarkan melaluinya; ia biasanya disebut sebagai autoregulation.
Mekanisme yang tepat di mana ginjal mengatur peredarannya sendiri tidak diketahui, tetapi pelbagai teori telah dikemukakan: (1) Sel-sel otot licin di arteriol mungkin mempunyai nada basal intrinsik (tahap kontraksi normal) apabila tidak terkena saraf atau humoral (hormon) rangsangan. Nada bertindak balas terhadap perubahan tekanan perfusi sedemikian rupa sehingga ketika tekanan jatuh tahap penguncupan dikurangkan, rintangan preglomerular diturunkan, dan aliran darah dipertahankan. Sebaliknya, apabila tekanan perfusi meningkat, tahap pengecutan meningkat dan aliran darah tetap berterusan. (2) Jika aliran darah ginjal meningkat, lebih banyak natrium terdapat dalam cairan di tubulus distal kerana kadar penyaringan meningkat. Peningkatan tahap natrium ini merangsang rembesan renin dari JGA dengan pembentukan angiotensin, menyebabkan arteriol menyempit dan aliran darah berkurang. (3) Jika tekanan darah sistemik meningkat, aliran darah ginjal tetap berterusan kerana peningkatan kelikatan darah. Biasanya, arteri interlobular mempunyai aliran aksial (tengah) sel darah merah dengan lapisan luar plasma sehingga arteriol aferen melepaskan lebih banyak plasma daripada sel. Sekiranya tekanan darah arteriol meningkat, kesan skimming akan meningkat, dan aliran sel paksi yang lebih padat di dalam kapal menawarkan peningkatan daya tahan terhadap tekanan, yang harus mengatasi kelikatan yang meningkat ini. Oleh itu, aliran darah ginjal secara keseluruhan berubah sedikit. Sampai satu titik, pertimbangan serupa secara terbalik berlaku untuk kesan penurunan tekanan sistemik. (4) Perubahan tekanan arteri mengubah tekanan yang diberikan oleh cairan ginjal interstitial (tisu) pada kapilari dan urat sehingga tekanan meningkat, dan penurunan tekanan menurun, ketahanan terhadap aliran darah.
Aliran darah buah pinggang lebih besar ketika seseorang sedang berbaring daripada ketika berdiri; demamnya lebih tinggi; dan ia dikurangkan dengan tenaga, kesakitan, kegelisahan, dan emosi lain yang berpanjangan dan kuat yang menyekat arteri dan mengalihkan darah ke organ lain. Ia juga dikurangkan oleh pendarahan dan asfiksia dan oleh kekurangan air dan garam, yang sangat mengejutkan, termasuk kejutan operasi. Kejatuhan tekanan darah sistemik yang besar, seperti selepas pendarahan yang teruk, dapat mengurangkan aliran darah ginjal sehingga tidak ada urin yang terbentuk untuk sementara waktu; kematian boleh berlaku akibat penindasan fungsi glomerular. Pengsan sederhana menyebabkan vasokonstriksi dan pengurangan pengeluaran air kencing. Rembesan kencing juga dihentikan oleh penyumbatan ureter apabila tekanan belakang mencapai titik kritikal.
Tekanan glomerular
Kepentingan pelbagai faktor vaskular ini terletak pada kenyataan bahawa proses asas yang berlaku dalam glomerulus adalah salah satu penyaringan, tenaga yang diberikan oleh tekanan darah di dalam kapilari glomerulus. Tekanan glomerular adalah fungsi tekanan sistemik yang dimodifikasi oleh nada (keadaan penyempitan atau pelebaran) arteriol aferen dan efferent, kerana ini terbuka atau ditutup secara spontan atau sebagai tindak balas terhadap kawalan saraf atau hormon.
Dalam keadaan normal tekanan glomerular dipercayai sekitar 45 milimeter merkuri (mmHg), yang merupakan tekanan yang lebih tinggi daripada yang terdapat pada kapilari di tempat lain di badan. Seperti halnya aliran darah ginjal, kadar penapisan glomerular juga dijaga dalam batas di mana autoregulasi aliran darah beroperasi. Namun, di luar had ini, perubahan besar dalam aliran darah berlaku. Oleh itu, penyempitan saluran aferen yang teruk mengurangkan aliran darah, tekanan glomerular, dan kadar penapisan, sementara penyempitan eferen menyebabkan pengurangan aliran darah tetapi meningkatkan tekanan dan penapisan glomerular.
Pembentukan dan komposisi air kencing
Air kencing yang meninggalkan ginjal sangat berbeza dalam komposisi dari plasma yang memasukinya (Jadual 1). Kajian fungsi ginjal mesti memperhitungkan perbezaan ini - misalnya, ketiadaan protein dan glukosa dari air kencing, perubahan pH air kencing dibandingkan dengan plasma, dan tahap tinggi amonia dan kreatinin dalam air kencing, sementara natrium dan kalsium kekal pada tahap rendah yang sama dalam air kencing dan plasma.
| Komposisi relatif plasma dan air kencing pada lelaki normal | |||
|---|---|---|---|
| plasma
g / 100 ml |
air kencing
g / 100 ml |
kepekatan
dalam air kencing |
|
| air | 90–93 | 95 | - |
| protein | 7–8.5 | - | - |
| urea | 0.03 | 2 | × 60 |
| asid urik | 0.002 | 0.03 | × 15 |
| glukosa | 0.1 | - | - |
| kreatinin | 0.001 | 0.1 | × 100 |
| natrium | 0.32 | 0.6 | × 2 |
| potasium | 0.02 | 0.15 | × 7 |
| kalsium | 0.01 | 0.015 | × 1.5 |
| magnesium | 0.0025 | 0.01 | × 4 |
| klorida | 0.37 | 0.6 | × 2 |
| fosfat | 0.003 | 0.12 | × 40 |
| sulfat | 0.003 | 0.18 | × 60 |
| amonia | 0.0001 | 0.05 | × 500 |
Sebilangan besar ultrafiltrat (iaitu cecair dari mana sel darah dan protein darah telah disaring) dihasilkan oleh glomerulus ke dalam kapsul. Oleh kerana cecair ini melintasi tubulus berbelit proksimal, sebahagian besar air dan garamnya diserap semula, sebahagian zat terlarut sepenuhnya dan yang lain sebahagiannya; iaitu, terdapat pemisahan bahan yang mesti disimpan daripada bahan yang ditolak untuk ditolak. Seterusnya gelung Henle, tubulus berbelit-belit distal, dan saluran pengumpulan terutama berkaitan dengan kepekatan air kencing untuk memberikan kawalan keseimbangan air dan elektrolit dengan baik.
