Penyakit seliak, juga disebut sariawan nontropikal atau celiac sprue, gangguan pencernaan autoimun yang diwarisi di mana individu yang terkena tidak dapat mentolerir gluten, unsur protein dari gandum, barli, malt, dan tepung rai. Gejala umum penyakit ini termasuk saluran najis berwarna pucat busuk (steatorrhea), kekurangan zat makanan progresif, cirit-birit, penurunan selera makan dan penurunan berat badan, kekurangan banyak vitamin, stunting pertumbuhan, sakit perut, ruam kulit, dan kecacatan pada email gigi. Penyakit lanjut boleh dicirikan oleh anemia, osteoporosis, gangguan penglihatan, atau amenorea (ketiadaan haid pada wanita).
Penyakit seliak dianggarkan berlaku pada 0,5 hingga 1,0 persen orang di Eropah dan Amerika Syarikat. Kadar kelaziman serupa telah dijumpai di beberapa negara lain. Bukti menunjukkan, bagaimanapun, bahawa prevalensi penyakit seliak dapat sangat berbeza di setiap wilayah. Lebih-lebih lagi, hanya sebilangan kecil orang yang terkena sebenarnya didiagnosis menderita penyakit seliak, menunjukkan bahawa kadar prevalensi mungkin lebih tinggi daripada yang dianggarkan.
Manifestasi penyakit seliak
Cara penyebaran penyakit berbeza-beza. Sebagai contoh, sebilangan orang mengalami gejala gastrousus yang teruk, sementara yang lain tidak simptomatik, mudah marah dan tertekan, atau mengalami ruam kulit gatal dengan lepuh, yang dikenali sebagai dermatitis herpetiformis. Sekiranya tidak didiagnosis atau tidak terkawal, penyakit seliak boleh menyebabkan adenokarsinoma usus (tumor malignan tisu kelenjar) atau limfoma usus atau keguguran pada wanita hamil. Wanita hamil yang terkena penyakit ini dan dengan itu menderita kekurangan vitamin juga berisiko tinggi untuk melahirkan bayi dengan gangguan kongenital.
Pada kanak-kanak, penyakit seliak bermula dalam beberapa bulan setelah menambahkan makanan yang mengandung gluten seperti bijirin ke dalam diet. Walau bagaimanapun, permulaan penyakit ini juga dipengaruhi oleh jangka masa anak itu disusui dan oleh jumlah gluten yang dimakan oleh anak. Penyakit ini sering kali diperhatikan berikutan jangkitan dan kronik, dengan gangguan usus, cirit-birit, dan kegagalan untuk tumbuh dan menambah berat badan, diselingi dengan tempoh normal. Penyakit seliak dewasa biasanya bermula setelah usia 30 tahun, tetapi ia mungkin muncul pada usia lebih awal berikutan tekanan yang teruk, pembedahan, atau kelahiran anak.
Punca penyakit seliak
Beberapa mutasi gen telah dikenal pasti dalam penyakit seliak. Walau bagaimanapun, mutasi genetik dengan sendirinya tidak menimbulkan penyakit. Sebaliknya, ia dianggap dipicu oleh kombinasi faktor genetik dan persekitaran - iaitu, apabila individu yang cenderung genetik memakan makanan yang mengandungi gluten. Faktor persekitaran yang disyaki menyumbang kepada intoleransi gluten termasuk ubat, jangkitan, dan bahan tambahan makanan tertentu. Bahan tambahan yang dikenali sebagai transglutaminase mikroba, yang digunakan untuk membantu protein melekat satu sama lain untuk memperbaiki tekstur makanan, adalah sasaran yang berpotensi untuk autoantibodi yang merosakkan lapisan mukosa usus kecil. Pengeluaran autoantibodi oleh sistem imun adalah ciri khas penyakit seliak. Lebih-lebih lagi, tubuh manusia secara semula jadi menghasilkan enzim transglutaminase yang serupa dengan transglutaminase mikroba dan diketahui mensimulasikan penghasilan autoantibodi.
Walaupun kira-kira 90 peptida (serpihan protein) dalam gluten telah didapati menyebabkan beberapa tahap reaksi imun, tiga serpihan tersebut beracun. Salah satunya terdapat dalam protein gluten tertentu dalam gandum, rai, dan barli, dan dua yang lain khusus untuk gluten gandum dan rai.
Diagnosis penyakit seliak
Dalam kebanyakan kes, penyakit seliak dapat didiagnosis dengan ujian darah untuk antibodi transglutaminase anti-tisu dan antibodi anti-endomisial. Diagnosis biasanya disahkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi usus kecil. Endoskopi memberikan bukti visual mengenai kerosakan usus, ditandai dengan meratakan vili pada lapisan mukosa, yang biasanya memproyeksikan ke rongga usus dan meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk penyerapan nutrien. Tisu biopsi diperiksa untuk mengetahui adanya limfosit tertentu yang menunjukkan keradangan yang disebabkan oleh gluten.
Diagnosis penyakit seliak sebahagiannya disebabkan oleh fakta bahawa sesetengah orang tidak simptomatik, tetapi juga disebabkan oleh salah diagnosis, kerana banyak gejala penyakit ini serupa dengan keadaan lain, termasuk sindrom iritasi usus, penyakit Crohn, dan sindrom keletihan kronik. Beberapa penyakit autoimun mempunyai mutasi di kawasan kromosom yang sama dengan penyakit seliak, dan walaupun mekanisme yang mendasari tetap tidak jelas, penyakit ini sering berkembang berkaitan dengan penyakit seliak. Akibatnya, semakin lama seseorang dengan penyakit seliak tetap tidak didiagnosis atau salah didiagnosis, semakin besar kemungkinan orang itu mengalami penyakit autoimun yang berkaitan, seperti gangguan tiroid, diabetes tipe I, atau hepatitis autoimun.
